NTS 20197744-8 De glutamaterge mechanismen die ten grondslag liggen aan mania geïnduceerd door antidepressiva

Bipolaire stoornis is lastig te behandelen omdat het wordt gekenmerkt door een afwisseling van tegenovergestelde stemmingen, namelijk depressie en mania. Patienten die voor depressie worden behandeld met antidepressiva kunnen doorschieten naar mania. De mechanismen in de hersenen die hier aan ten grondslag liggen zijn niet bekend. Het doel van dit project is om deze mechanismen op te helderen. Hierbij richten wij ons op de neurotransmitter glutamaat, omdat humane studies aangeven dat bipolaire stoornis gepaard gaat met verhoogde glutamaat niveaus. Glutamaat niveaus worden gemeten door middel van een techniek 'mircrodialyse'. Dit gebeurt in het levende dier. Ook wordt het glutamaat systeem fysiologisch en moleculair onderzocht in hersenmateriaal van gedode dieren. Het ophelderen van deze mechanismen kan bijdragen aan de ontwikkeling van een combinatie medicatie om deze verschuiving te voorkomen. Het tweede doel van dit project is om op basis van de mechanismen die we in het eerste deel van het project ontdekken de antidepressivum behandeling te combineren met een ander medicijn om de verschuiving naar mania te voorkomen.

Bipolaire stoornis is een ernstige hersenziekte dat gepaard gaat met een hoge mate van last voor zowel de patient als de omgeving en maatschappij. Alhoewel er behandelingen beschikbaar zijn voor bipolaire stoornissen, zijn deze nog suboptimaal. Een probleem is dat bij de behandeling van het ene symptoom (bijv. depressie) een ander symptoom (bijv. mania) kan onstaan. In dit project wordt het onderliggende mechanisme onderzocht (wetenschappelijke relevantie), om toe te werken naar een medicatie die een deze verschuiving kan voorkomen (maatschappelijke relevantie). Dit project is onderdeel van een consortium waar andere partners ook bijdragen aan het begrijpen van de mechanismen, en deze mechanismen vertalen naar de patiënt.

In dit onderzoek wordt gewerkt met ratten.

Dit betreft een wijziging.