NTS 20185644 Op weg naar een nieuw medicijn voor boezemfibrilleren
Boezemfibrilleren is de meest voorkomende ritmestoornis en komt vooral voor bij ouderen. Deze aandoening aan het hart kenmerkt zich door een versnelde en chaotisch elektrische activiteit van de hartboezems. Deze ritmestoornis verhoogt de kans op een herseninfarct en hartfalen. Veel van de huidig beschikbare medicijnen zijn matig effectief en hebben ongewenste bijwerkingen. Wij hebben ontdekt dat stimulatie van een bepaald eiwit het elektrisch signaal van de hartboezem verlengt, wat boezemfibrilleren kan voorkomen of zelfs beëindigen. In deze studie willen we achterhalen welke mechanismen verantwoordelijk zijn voor deze verlenging, en of deze verlenging voldoende is om boezemfibrilleren te beëindigen.
We meten in geïsoleerde hartspiercellen van gezonde harten hoe de verlenging van de elektrische prikkel tot stand komt. In intacte harten waarin we boezemfibrilleren kunstmatig opwekken, testen we of de verlenging van de elektrische prikkel daadwerkelijk boezemfibrilleren tegengaat. We verwachten dat de resultaten van deze studie nieuwe aangrijpingspunten voortbrengen voor de ontwikkeling van geschikte geneesmiddelen om boezemfibrilleren beter te behandelen.
In dit onderzoek wordt gewerkt met konijnen.