NTS 20209205-2 Geneesmiddelen voor het beperken en herstellen van longschade bij COPD
COPD is een tot nu toe ongeneeslijke longziekte, die in de Westerse wereld meestal door roken wordt veroorzaakt. Patiënten met COPD hebben last van kortademigheid, hoesten en vermoeidheid. Dat zijn gevolgen van een ontsteking die schade veroorzaakt aan luchtwegen en longblaasjes. De schade kan niet worden hersteld met de huidige geneesmiddelen. En ook al is men gestopt met roken, toch worden de klachten na verloop van tijd vaak erger. Onze ambitie is het vergroten van de kansen voor behandeling. Het stoppen van verdere beschadiging, en - bij voorkeur - het herstellen van de beschadiging, zijn belangrijke doelstellingen voor dit onderzoek. In de longen komen voorlopercellen voor. Dat zijn cellen die zich nog moeten ontwikkelen tot hun uiteindelijke vorm en functie. Samen met andere cellen in hun micro-omgeving zorgen de voorlopercellen voor het herstel van longweefsel na schade. Bij patiënten met COPD werkt dit proces niet goed. Wij vermoeden dat met name de micro-omgeving niet goed functioneert door het ontstekingsproces, met als gevolg dat de voorlopercellen niet goed worden geactiveerd. Het doel van het onderzoek is om de voorlopercellen weer te stimuleren tot weefselherstel en daarmee nieuwe aanknopingspunten te vinden voor longweefselherstel bij COPD. In het voorgestelde project willen we onderzoeken hoe de micro-omgeving en het herstelvermogen van de voorlopercellen defect raken als gevolg van de ontsteking. Deze kennis zullen we gebruiken om nieuwe experimentele geneesmiddelen te toetsen.
- Een gedetailleerd inzicht in hoe het ontstekingsproces bij COPD de micro-omgeving van de voorlopercellen beïnvloedt.
- Op basis van deze kennis zullen maximaal acht experimentele geneesmiddelen worden getoetst in muizen (sigaretten rook of elastase), vier experimentele geneesmiddelen in transgene muizen (SPC-TNFα) en vier experimentele geneesmiddelen in cavia’s.
In dit onderzoek wordt gewerkt met muizen en cavia's.
Dit betreft een wijziging.